Autoimmun-Erkrankungen (AI)

Wir befassen uns seit über dreissig Jahren mit Kromfohrländern und in diesem Zusammenhang kamen und kommen wir auch immer wieder mit dem Thema „AI“ in Berührung. Wir setzen uns in Praxis und Theorie intensiv mit diesen vielschichtigen Krankheitsbildern auseinander.

Dieser Bericht basiert deshalb auf unseren ureigensten Erfahrungen und den Kenntnissen, die wir uns über das Sammeln von Daten, Symptomen und derer Auswertung erworben haben.

Neben den bekannten autosomal-rezessiven Erkrankungen, existieren unter den Krankheiten der Kromfohrländer auch die des Autoimmunsystems.
Ganz wichtig ist es zu wissen, dass es nicht DIE Autoimmunerkrankung gibt – bei den Kromfohrländern treten unterschiedliche Erkrankungen des Immunsystems auf.
Bedauerlicherweise ist hier aus der einschlägigen Literatur über die Erblichkeit nichts bekannt, und auch wenn ein polygener Erbgang vermutet werden darf, so macht diese Tatsache weder die Bekämpfung noch die Zucht einfacher – im Gegenteil.
Es beginnt schon damit, dass bereits in der Diagnostik eine Autoimmunerkrankung auf unendliche Probleme in der differenzierten Erkennung stößt und die unterschiedlichen Verfahren in der Regel erst „abgearbeitet“ werden müssen (z. Bsp. Biopsie, ANA-Test, Coombstest, usw.), damit ein eindeutiges Ergebnis vorliegt und leider ist es auch in vielen Fällen eine Tatsache, dass ein Kromfohrländer stirbt und keinerlei gesicherte Diagnose über seine Erkrankung vorliegt.
Auch können Autoimmunerkrankungen durchaus mit bekannten anderen Erkrankungen verwechselt werden, die prominenteste dürfte hier die Borreliose sein.
Allein das Sammeln von Daten und Symptomen kann eine gewisse Hilfe in der Voraussage über das Auftreten einer Erkrankung für den Züchter sein, und er bewegt sich damit in nicht wissenschaftlich abgesicherten Kreisen, und alles was „nicht nachweisbar“ ist, kann jederzeit von jedermann-oder Frau in Frage gestellt werden und damit gehören Autoimmunerkrankungen zu den frustrierendsten Erkrankungen für den an der Gesundheit interessierten Züchter.
Im Folgenden werde ich die uns bekannten Autoimmunerkrankungen beschreiben, wie wir sie selbst bei unseren Kromfohrländern erlebt haben und ich erzähle Ihnen von den Schlüssen, welche wir nach Beschäftigung in Theorie und Praxis gezogen haben. Diese Berichte haben deshalb kein Anrecht auf Vollständigkeit und sie geben ausschliesslich unsere Ergebnisse wieder.
Wichtig ist noch anzumerken, dass ich ganz bewusst nachfolgend von unseren Holderheide-Hunden erzähle. Ich könnte für beliebig auch andere Hunde aus anderen Zwingern konkret benennen, was ich aber bewusst nicht tun möchte.

Fangen wir mit der „harmlosesten“ Form an, der

Lupoiden Onychodystrophie (LO)
Diese Form konnten wir in unserer Zucht bei mehreren Kromfohrländern beobachten. Sie beginnt damit, dass die Hunde eine Kralle verlieren, im Laufe der Zeit (das kann sich über Monate hinziehen) mehrt sich der Krallenverlust und greift auf die Krallen aller Pfoten über.

Die Hunde zeigen eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit an der betroffenen Kralle, sobald diese jedoch entfernt oder verloren ist, hört der Schmerz sofort auf.
Der Verlauf der Erkrankung ist unterschiedlich. Im günstigsten Fall bleibt es bei einem Krallenverlust und es muss nur eine mehr oder weniger häufige Krallenbehandlung durchgeführt werden. Dies war zum Beispiel bei „Jossele von der Holderheide“ der Fall. Er wurde behandelt, konnte aber mit seinem Besitzer dennoch alle möglichen Titel im Turnierhundesport erringen, da ihn diese Erkrankung nur wenig beeinträchtigte.
In anderen Fällen ist die lupoide Onychodystrophie nur eine „Zwischenstation“ und damit Symptom einer Form z. Bsp. des systemischen Lupus erythematodes.
Hier das Beispiel von „Goya von der Holderheide“: Er zeigte sich von Anfang an als agiler und unkomplizierter Hund, der seiner Besitzerin sehr viel Freude bereitete. Dies fand ein Ende, als Goya von einem Auto angefahren wurde. Nach der Ausheilung seiner Verletzungen blieb sich immer wieder vereiternde Krallen zurück. Seine Besitzerin konnte diese Vereiterungen später bereits an der Pfote geruchlich feststellen und wurde diese Kralle geöffnet und der Eiter konnte ablaufen, war die Schmerzempfindlichkeit sofort vorbei und Goya konnte wieder ungehindert laufen. Leider blieb es nicht bei den vereiterten Krallen. Im Gaumen zeigte sich im weiteren Verlauf ein kleines Loch und die Gaumenriffelung nahm kontinuierlich ab. Trotz aller Bemühungen konnte Goya nicht erfolgreich behandelt werden und seine Besitzerin musste sich von ihm viel zu früh trennen.
Auch „Oona von der Holderheide“ zeigt dieser Symptomatik. Leider findet auch hier die Erkrankung einen schlechten Verlauf und den Bericht ihrer Besitzerin haben wir im Anhang separat zu diesem Thema eingestellt.

Zur Behandlung sei noch gesagt, dass unterschiedlichste Methoden zur Anwendung kamen, Hilfe beziehungsweise Erleichterung fanden die Hunde jedoch stets nur, wenn die Kralle sich endgültig verabschiedet hatte.

Wer möchte, kann einen sehr guten Fallbericht nachlesen im Heft „Kleintierpraxis 48, Heft 9, Seiten 529-588), Lupoide Onychodystrophie bei einem Grosspudel“

Epidermolysis bullosa (EB)

Mit einzelnen Kindern von “Ciska von der Holderheide“ kam es bei den Erstsymptomen zu leichten Haarausfall im Bereich der Augen und leichten Verkrustungen am Übergang Nasenschwamm zur angrenzenden Hautregion. Diese Symptome verstärkten sich dann und wurden gefolgt von Entzündungen der Krallen, der Schleimhäute und einer lichter werdenden Rutenspitze. Auffallend veränderte sich der Atem der Hunde, er roch richtiggehend „faulig“, was die Vermutung nahe legte, dass die Erkrankung sich auf innere Organe ausgebreitet hatte.
Alle gängigen Tests brachten kein Ergebnis, das Vorliegen einer Autoimmunerkrankung konnte nicht nachgewiesen werden, leider konnte auch von den Tierärzten trotz intensiver Suche keine spezifische Diagnose erstellt werden.
Bei „Eumel von der Holderheide“ konnte im späteren Verlauf der Erkrankung ein Befall mit Demodexmilben festgestellt werden (als Zeichen der Schwächung des Immunsystems), die aber wieder verschwand. Nach einem Jahr musst Eumel trotz intensivster medizinscher Betreuung und Pflege ( die Besitzer waren jeweils Krankenpfleger) eingeschläfert werden.
„Irrwisch“ zeigte ähnliche Symptome und hier wurde naturheilkundlich jedes Mittel ausgeschöpft, auch hier leider ohne jeglichen Erfolg, allerdings wurde dieser Hund bereits vor dem ersten Lebensjahr von seinem Leiden erlöst.
Nach ausführlichen Recherchen unsererseits kamen wir zu der begründeten Vermutung, dass es sich hier um die Erkrankung „Epidermolysis bullosa“ handeln müsste, also KEINE Autoimmunerkrankung vorliegt, sondern eine erbliche Hauterkrankung.
(Bei der EB wird als Ursache eine Überproduktion von Enzymen oder einem Fehler in der Kontrolle von Enzymen vermutet. Eine Folge ist im Regelfall die Zellauflösung der Epidermis)
Diese Erkrankung an dieser Stelle aufzuführen ist uns deshalb so wichtig, da sie von ihrer Histologie gerne auch mit den nachfolgend aufgeführten Autoimmunerkrankungen verwechselt werden kann, und zwar dem :

Lupus Erythematodes (LE)
Dies ist eine Erkrankung, welche mit EB verwechselt werden kann. EB ist hierbei eine Hautkrankheit erblichen Ursprungs - bei LE handelt es sich um eine immunologische Hauterkrankung.
In unserem Zwinger lag bei keinem unserer erkrankten Hunde eine Diagnose auf LE vor. Allerdings sind Fälle von diagnostizierter LE offiziell bekannt, wobei wir nicht wissen, ob es sich um die diskoide oder systemische LE handelte.
Bei der systemischen LE ist mehr als ein Organ betroffen, andere klinische Zeichen sind hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, Nierenentzündung, Lähmungen, Anorexie und Lethargie.
Die diskuide Form wird als eine gutartige Variante des systemischen LE mit auf die Haut begrenzten Schäden betrachtet.

Pemphigus foliaceus (PF)

Hierbei handelt es sich um eine schuppende, pustelnbildende, krustige Dermatitis. Vor allem im Gesicht, an den Ohren und Pfotenballen, manchmal auch im inneren Teil der Ohren und auf den Pfoten.
Der PF schreitet weniger rasch fort als der ähnliche Pemphigus vulgaris, bei dem zusätzlich Entzündungen in der Mundhöhle auftreten.

Alle aufgeführten AI´s konnten mehr oder weniger bei Kromfohrländern beobachtet und/oder diagnostiziert werden.

Polyarthritis

Hier soll stellvertretend unser aus Finnland importierte Kromfohrländerrüde „Minimaxin Saturnus“ , „Elgin“ als Beispiel genannt werden.
Folgenden Verlauf nahm seine Erkrankung:
Elgin wurde 1996 in Finnland geboren und von uns zur Blutauffrischung nach Deutschland importiert. Mit ihm hegten wir die Hoffnung, sowohl gesundheitlich als auch genetisch die Rasse zu verbessern – dass es ganz anders kommen sollte, ließ sich zu dieser Zeit weder erahnen noch prognostizieren. Er kam zu uns als gesunder, aufgeweckter Kromirüde, ausgesprochen sensibel in seinem Verhalten und gegenüber „Druck“ (hier harte Ausbildung mit überholten Erziehungsmethoden) äußerst empfindlich.
Bei uns gliederte er sich problemlos in das aus Deckrüden und Zuchthündinnen bestehende Hunderudel ein und zeigte sich als freundlicher Hund zu Vierbeiner und Zweibeiner, der jedoch nachtragend auf Angriffe anderer Hunde reagierte.
Er wurde bei uns ab dem zweiten Lebensjahr vorsichtig in der Zucht eingesetzt und von uns nur begrenzt zur Zucht zur Verfügung gestellt, um nicht wieder schnell eine genetische Verarmung zu verursachen. Wie sinnvoll diese Handhabung war, stellte sich später heraus, allerdings nicht im genetischen Sinne, sondern im gesundheitlichen Bereich.
Insgesamt deckte er in seinem Leben viermal, jeweils einmal „Ciska von der Holderheide“, „Franka von der Holderheide“ und „Laska von der Holderheide“, sowie „Daquira vom Buchbach“.
Im Jahr 2000 ereilte uns dann ein schweres Schicksal, was auch Elgin direkt betraf, denn er hatte, nachdem unser Haus durch einen Brand unbewohnbar geworden war, zeitweilig einen Pflegeplatz und durch den Brand einen schweren Lungenschaden erlitten.
Seiner Psyche bekam der Pflegeplatz nicht, er wurde innerhalb weniger Tage so aggressiv, dass er beim Tierarzt nicht mehr ohne Zwangsmittel behandelbar war. Wir übernahmen nach unserer Entlassung aus dem Krankenhaus und dem Umzug in unser vorübergehendes neues Zuhause Elgin sofort wieder selbst. Elgin zeigte sich schwer traumatisiert, ließ sich jedoch in unserem Beisein bei allen weiteren Tierarztbesuchen – und unfassbar für den behandelnden Tierarzt, welcher ihn extrem aggressiv erlebt hatte - ohne Probleme und ungehindert, das heisst ohne Maulkorb und Fesseln, behandeln.
Bald darauf ließen wir ihn aufgrund einer Lahmheit vorne rechts untersuchen, das Röntgenbild ließ keine sichere Diagnose zu und so wurde unserem „Ball-Junkie“ fortan das Ballspielen weitgehendst untersagt. Auch sein „Pfeifen“ aus der Lunge gefiel uns nicht, wurde jedoch tierärztlich als Folge der Rauchvergiftung gedeutet.
2004 waren alle Gelenke von massiver Lahmheit betroffen, ohne dass eine exakte Diagnose gestellt werden konnte. Da er als Zuchtrüde mit unseren Hündinnen zusammenlebte und dies für ihn einen weiteren Stressor zur Folge hatte, ließen wir ihn kastrieren, um weiteren Stress zu vermeiden. Die Kastration überlebte er knapp, wir denken heute, dass zu dieser Zeit sein Immunsystem schon sehr geschwächt war und er fing in der Folge an, sich im Lendenbereich bis auf die Haut aufzunagen. Zeitweilig konnte er nur noch mit Halskrause leben, mit der er jedoch vollkommen problemlos zurechtkam und welche erfolgreich das Benagen verhinderte.
Weitere Untersuchungen erfolgten, ohne dass eine Diagnose gestellt werden konnte.
Wir entschieden uns, Elgin von seinem Leiden zu erlösen, als ich ihn ohne seine Hündinnen anlässlich eines Besuches bei meinem Vater auf der Schwäbischen Alb dabei hatte. Er schaffte es ohne den Antrieb seiner Hündinnen zum Beinchen heben nur auf die direkt neben der Tür liegende Terrasse, seine Schmerzen hielten ihn von weiteren Schritten ab.
Zu Hause, wieder bei seinen Hündinnen angekommen, spielte er wieder den grossen „Zampano“ und lief wieder herum.
Aus leidiger Erfahrung wissen wir jedoch, wie sehr Kromfohrländer Schmerzen „herunterspielen“ können und nachdem er als Einzelhund seine wahren Schmerzen offenbart hatte, fassten wir den schweren, aber für ihn erlösenden Beschluss, ihn einschläfern zu lassen.
Wir setzten nun alle Hoffnung auf die von uns veranlasste und in der Uniklinik München durchgeführte Autopsie, auf die wir aufgrund seines Einsatzes als Zuchtrüde Wert gelegt haben, aber auch hier brachten die Ergebnisse keinen konkreten Hinweis auf eine vorgelegene Erkrankung – allein anhand seiner Nachkommenschaft lässt sich ein autoimmunes Geschehen rückschließen:
Bei „Ciska von der Holderheide“ erkrankten in unserem „I-Wurf von der Holderheide“ von sechs Welpen drei, alle drei mussten vor Erreichen des ersten Lebensjahres eingeschläfert werden. Alle drei zeigten die beschriebenen Hautsymptome, das heißt, offene Stellen am Übergang Nasenschwamm zur Haut, kahle Rutenspitze, Entzündungen im Krallen/Pfotenbereich sowie Entzündungen in der Maulhöhle mit Verlust der Gaumenriffelung einhergehend.
Bei „Laska von der Holderheide“ (Fremdzwinger) starben zwei Welpen bereits in den ersten zwei Wochen an einer Lungenentzündung, bei der Hündin „Berenice“ zeigte sich als erstes Anzeichen einer autoimmunen Erkrankung geschwollene Lymphdrüsen unter den Achseln der Vorderläufe.
Im Vergleich mit dem im gleichen Haushalt lebenden Kromfohrländerrüden erschien Berenice sehr matt und es dauerte nicht lange, bis weitere Symptome dazukamen, die den Verdacht einer AI bestätigten. Halbjährig musste Berenice dann eingeschläfert werden.
Bei „Franka von der Holderheide“ starb im J-Wurf von der Holderheide der erste Hund mit sieben Jahren – an einem Tumor. Der zweite Hund, „Jossele“, wurde elf Jahre alt, die sechs Geschwister leben noch.
Der nachhaltigste und schwierigste Wurf insofern, als dass „Franka“ selbst noch heute eine besonders für ihr Alter sehr vitale und gesunde Hündin ist. Sie zählt mittlerweile fünfzehneinhalb Jahre und ihr zur Seite gestellt ist inzwischen ihr ebenfalls gesunder Bruder „Flicflac“ und auch die Geschwister zeigten keinerlei Krankheitssymptome und erreichten ein hohes Alter. Womit der F-Wurf als vollkommen gesunder Wurf gewertet werden durfte, aber:
Zwei Söhne von Franka wurden in der Zucht eingesetzt, „Jockey“ und „Jossele“ von der Holderheide.
„Jossele“ deckte dabei ein einziges Mal, musste aber später wegen akuter Prostataprobleme kastriert werden. In seinem einzigen Wurf erkrankte eine Hündin an einer AI schwer, zwei weitere Hunde zeigen typische Symptome einer Autoimmunerkrankung. ( wie kahle Rutenspitze)
„Jockey“ deckte mehrfach und bei fast allen seinen Würfen finden sich Kinder mit den Symptomen einer Autoimmunerkrankung, wobei hinzugefügt werden sollte, dass offizielle Listen nach unserer Erfahrung kein Anrecht auf Vollständigkeit haben.
Der Wurf mit „Daquira vom Buchbach“ brachte sieben Welpen, wobei eine Hündin in unseren Haushalt einzog, „Bastia“. Ein Bruder von ihr erkrankte mit Symptomen aber ohne Diagnose.
Bastia selbst hat bei uns den „S“-Wurf von der Holderheide aufgezogen. Bei ihrer neuen Besitzerin brachte sie ihren zweiten Wurf zur Welt, bedauerlicherweise entwickelte Bastia in der Trächtigkeit eine kahle Rutenspitze, was sie und ihre Nachzucht von einer weiteren Zuchtverwendung ausschloss.
Bislang ist uns interessanterweise kein Nachkomme von „Elgin“ bekannt geworden, welcher die von ihm gezeigten Gelenksbeschwerden gezeigt hat.
Auch in „Floris“ Nachwuchs setzte sich die Erkrankung fort, er selbst starb zwölfjährig an einer Vergiftung und kam nie mit Symptomen der AI in Berührung.

Um in unserem Zwinger, und damit bei der Namensnennung bleiben zu können, beschreibt ein weiterer Erkrankungsbereich die Linie von „Aennchen von der Blutenburg“.

Sie starb fünfjährig mit der offiziellen Diagnose „Lungenentzündung“. Was vorausging war ein langer versuchter Diagnose- und Behandlungsprozess, welcher letztendlich ohne Erfolg blieb.
Allerdings hatte sie schon sehr früh eine kahle Rutenspitze, welche wir in stetiger Behandlung hielten. Auch uns wurde von „Fachleuten“ seinerzeit die Erklärung des „Anschlagens am Türrahmen ob ihrer freudigen Begrüssung“ nahegelegt und nur die jahrelangen Beobachtungen, Gespräche und Literatur ließen uns auf eine andere Spur kommen.
Mit „Aennchen“ kamen wir zum allerersten Mal mit AI in Berührung, da sie selbst das Symptom „kahle Rutenspitze“ zeigte.
Ihr Einsatz in der Zucht beschränkte sich auf zwei Würfe, im ersten Wurf fielen zwei Welpen, „Alaska“ und „Annabell“, beide wurden in der Zucht eingesetzt. „Annabell“ war nach Finnland verkauft worden und bekam epileptische Anfälle, weshalb sie nur einen Wurf aufgezogen hatte, „Alaska“ wurde über 12 Jahre alt und hatte mehrere Würfe.
Aus dem zweiten Wurf behielten wir „Ciska“, denn da „Aennchen“ über ein außergewöhnlich schönes Wesen verfügte, welches in unserem Zwinger ein maßgebliches Zuchtkriterium ist, wollten wir mit ihr unsere Zucht fortführen, um diese freundliche Wesen zu erhalten.
Der E, F, G und I-Wurf gehen auf ihr Konto und nur im F-Wurf traten keinerlei gesundheitliche Störungen auf, die auf AI-Hintergrund schließen ließen.
Aber welch fatale Folgen die Verbindung von Franka mit Elgin hatte, ließ sich nicht in der ersten Generation, des J-Wurfes, feststellen, sondern, wie oben bereits erwähnt, schlugen sie sich in den nachfolgenden Generationen nieder.
Zwei Probleme beschäftigen den Züchter: Wer nun meint, mit dem Entfernen dieser Tiere aus der Zucht sei das Problem gelöst, muss zum Einen beim Studium der Stammbäume feststellen, dass alle rauhaarigen Tiere in den Neunzigern auf drei rauhaarige Rüden zurückzuführen sind und zum Anderen, dass in unserem Zwinger auf eine breite Streuung der Zuchttiere Wert gelegt wurde und dadurch viele unterschiedliche Linien vertreten sind. Was den Schluss zulässt, dass es sich hier nicht um ein „Holderheide“-Problem handelt, sondern sich in der gesamten Population diese gesundheitliche Problematik finden lässt – was unser Datenmaterial auch untermauert.
Das zweite Problem betrifft die Einsicht der Besitzer: eine Verbesserung der Situation ist nur herbeizuführen, wenn allen Züchtern bewusst ist, dass diese Problematik besteht, und dass zu erkennende Symptome auf eine AI Rückschlüsse zulassen.

Zur Verdeutlichung ein Beispiel: „Jossele“ und „Jockey von der Holderheide“ sollten, nachdem uns klar war, was für ein gefährliches Potential sie bargen, nicht in der Zucht eingesetzt werden. Da beide angekört waren, gestaltete sich das Verhindern ihres Einsatzes erstaunlich schwer.
Bei „Jossele“ fragte der Besitzer nach unseren Hinweis der gesundheitlichen Bedenken im Zuchteinsatz bei der Tierärztin nach, welche „Jossele“ wegen seiner Erkrankung (Krallenverlust) behandelte. Sie versicherte dem Besitzer glaubhaft, dass hier keine Störung des Immunsystems vorliegen würde und er unbedenklich in die Zucht eingesetzt werden könne.
Da der Besitzer von „Jockey“ uns stets informierte, wenn ein Deckeinsatz von ihm anstand, informierten wir jeweils die Hündinnenbesitzer über unsere gesundheitlichen Bedenken.
Es war für uns unfassbar – aber unsere Bedenken wurden vollständig ignoriert. Auf Nachfrage von uns hiess es dann, man hätte sie andernorts darüber informiert, dass unsere Aussage nicht nachweisbar sei und dadurch unsere Bedenken irrelevant für ihre Zucht seien.
Was mich selbst stets an eine häufig von „Fachleuten“ auf´s Tapet gebrachte Redewendung erinnerte, „man solle doch von der Erfahrung der langjährigen Züchter profitieren“.

Im Laufe der Zeit bekamen wir einige tierärztliche Atteste zu sehen, in welchen den Besitzern versichert wurde, eine autoimmune Erkrankung sei auszuschließen – fatal für die Zucht und für die in der Materie befasste Menschen durchaus zu wiederlegen, als Einzeldiagnose verständlicherweise jedoch auch für den Tierarzt oft nicht in das autoimmune Geschehen einzuordnen, da hierüber viel zu wenig Literatur vorliegt.

Erschreckend für uns, die wir die alle Verpaarungen unter Kromfohrländern verfolgen, ist die Tatsache, wie häufig nach wie vor Risikoverpaarungen durchgeführt werden, was die Gefahr des Ausbrechens einer AI betrifft und nicht umsonst sind wir froh, durch das Einkreuzprojekt dem Damoklesschwert der zu engen Inzucht, welche Mitverursacher des Ausbrechens von AI ist, entkommen zu sein.

(hohe Inzucht – erhöhte Erkrankungsgefahr: wer sich dazu ausführlicher informieren möchte, sei auf die website von Frau Prof. Dr. Irene Sommerfeld-Stur verwiesen, auf dieser Seite finden sich alle relevanten Artikel und der Besuch der website lohnt sich für jeden Züchter, der sich mit Zucht auseinander setzten möchte!)

Wer sich in Buchform informieren möchte, dem sei das Buch „Hundezucht“ – Therapie Genetik für Tierärzte und Züchter am Beispiel Collie“ von der Autorin Dr. Sharon Lynn Vanderlip ans Herz gelegt. Das Buch ist ein wahrer Fundus in Bezug der beim Kromfohrländer auftretenden Erkrankungen und auch noch hochinteressant, für den an Fell,- Farb- Scheckungsvererbung interessierten Leser.

©Sybille Nass, 30. Mai 2010